Forum Forum: depresja, smutek, leczenie, inne ... Strona Główna Forum: depresja, smutek, leczenie, inne ...
Forum: depresja, pomagamy sobie wzajemnie z poszanowaniem, czytamy i odpowiadamy, to nasza mala ostoja, tutaj mozemy pisac co nas boli, smuci, nie jestes juz sam... mamy czat depresja na www.czat.onet.pl on-line, zapraszam stefan=zaak_333 admin...
 
 FAQFAQ   SzukajSzukaj   UżytkownicyUżytkownicy   GrupyGrupy   GalerieGalerie   RejestracjaRejestracja 
 ProfilProfil   Zaloguj się, by sprawdzić wiadomościZaloguj się, by sprawdzić wiadomości   ZalogujZaloguj 

depresja wg wiki... opis ... kod ICD10 F32 - F33

 
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum Forum: depresja, smutek, leczenie, inne ... Strona Główna -> 444 _____ INFORMACJE _ DLA _ RODZINY _____ CHOREGO _ NA ____ DEPRESJE ________________
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
stefan
administrator, zalozyciel forum



Dołączył: 03 Gru 2005
Posty: 13038
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/3
Skąd: okolice warszawy
Płeć: Mezczyzna

PostWysłany: Środa 22:16:09, 16 Kwiecień 2008, Środa , 106     Temat postu: depresja wg wiki... opis ... kod ICD10 F32 - F33

[link widoczny dla zalogowanych]


Depresja

Psychoza

* psychozy organiczne
* schizofrenia
o paranoidalna
o hebefreniczna
o katatoniczna
o niezróżnicowana
o rezydualna
* paranoja
* psychozy afektywne
o depresja
o mania
o zaburzenia
dwubiegunowe
o stan mieszany
* inne
o parafrenia
o zespół Korsakowa
o psychozy krótkotrwałe

ICD-10
Epizod depresyjny/
Zaburzenia depresyjne nawracające
Kod ICD-10F32-F33
DSM IV
Zaburzenia depresyjne
Kod DSM IV296.xx
Spis treści


* 1 Typy depresji
o 1.1 Depresja duża
* 2 Występowanie depresji
* 3 Modele teoretyczne depresji oraz rodzaje terapii
o 3.1 Model biologiczny
o 3.2 Model psychodynamiczny
o 3.3 Model poznawczo-behawioralny
* 4 Leczenie depresji
* 5 Depresja jako zespół objawowy
* 6 Depresja jako objaw innych chorób
* 7 Ocena nasilenia
* 8 Zobacz też
* 9 Bibliografia

Depresja - zaburzenie psychiczne z grupy chorób afektywnych charakteryzujące się objawami, które można następująco pogrupować:

* symptomy emocjonalne: obniżony nastrój - smutek i towarzyszący mu często lęk, płacz, utrata radości życia (począwszy od utraty zainteresowań, skończywszy na zaniedbywaniu potrzeb biologicznych); czasem dysforia (zniecierpliwienie, drażliwość);
* symptomy poznawcze: negatywny obraz siebie, obniżona samoocena, samooskarżenia, samookaleczenie, pesymizm i rezygnacja, a w skrajnych wypadkach mogą pojawić się także urojenia depresyjne (zob.Zespół Cotarda);
* symptomy motywacyjne: problemy z mobilizacją do wszelkiego działania, które może przyjąć wręcz formę spowolnienia psychoruchowego; trudności z podejmowaniem decyzji;
* symptomy somatyczne: zaburzenie rytmów dobowych (m.in. zaburzenia rytmu snu i czuwania), utrata apetytu (ale w depresji łagodnej czasem obserwuje się wzrost a nie spadek wagi ciała chorego), osłabienie i zmęczenie, utrata zainteresowania seksem, czasem skargi na bóle i złe samopoczucie fizyczne.

Vincent van Gogh, który sam cierpiał z powodu depresji, namalował obraz 25.07.1890 roku przedstawiający desperację oraz brak nadziei w depresji.
Vincent van Gogh, który sam cierpiał z powodu depresji, namalował obraz 25.07.1890 roku przedstawiający desperację oraz brak nadziei w depresji.

Typy depresji [edytuj]

* Depresja epizodyczna (epizody depresyjne (F32)) - trwa krócej niż dwa lata i charakteryzuje się wyraźnym początkiem;
* Zaburzenia depresyjne nawracające (F33) - powtarzające się epizody depresji bez objawów wzmożonego nastroju i zwiększonej energii w przeszłości (zob. mania);
o depresję endogenną - uwarunkowana biologicznie, typowa; ostrzejsza w przebiegu od egzogennej; depresja duża, epizod depresyjny o znacznym nasileniu;
o depresję egzogenną (depresja reaktywna) - poprzedzona stresującym zdarzeniem.

Niektórzy badacze twierdzą, iż w rzeczywistości mamy tu do czynienia z tą sama depresją jednobiegunową, a powyższy podział tak naprawdę odzwierciedla podział na depresję ostrą i łagodną.

* Depresję przewlekłą (dystymia (F34.1)) - trwa co najmniej dwa lata, a remisja nie trwa dłużej niż dwa miesiące.
* Depresję poschizofreniczną (F20.4) - przejawia się w epizodzie depresyjnym po psychozie schizofrenicznej. Objawy schizofreniczne, występują, lecz nie dominują już w obrazie klinicznym.

Depresja duża [edytuj]

Kryteria diagnostyczne rozpoznania depresji dużej wg DSM-IV:

* Występowanie minimum pięciu objawów przez okres 2 tygodni pod warunkiem, że stanowią one istotną zmianę w zachowaniu chorego; jednym z objawów jest obniżenie nastroju bądź utrata zainteresowań oraz brak zdolności odczuwania przyjemności.
o obniżenie nastroju lub dysforia występujące codziennie przez przeważającą część dnia odczuwana subiektywnie i dostrzegana przez otoczenie
o znaczne ograniczenie zainteresowań wszystkimi czynnościami oraz brak odczuwania przyjemności związanej z ich wykonywaniem
o spadek lub wzrost masy ciała minimum 5% w ciągu miesiąca lub codzienny wzrost lub spadek apetytu
o utrzymująca się bezsenność lub nadmierna senność
o spowolnienie lub podniecenie ruchowe
o uczucie zmęczenia
o poczucie nieuzasadnionej winy, obniżenie poczucia własnej wartości
o obniżenie sprawności myślenia, zaburzenia uwagi i koncentracji, niemożność podjęcia decyzji
o nawracające myśli o śmierci, myśli samobójcze realizowane bądź nie
* Kryteria wykluczenia
o należy wykluczyć istnienie somatycznych lub organicznych czynników, które mogą mieć wpływ na nastrój
o zaburzeniem nie jest reakcja na śmierć bliskiej osoby (jeżeli żałoba przedłuża się lub dodatkowo występują myśli samobójcze, nasila się poczucie własnej bezwartościowości oraz następuje wyraźne spowolnienie ruchowe należy podejrzewać depresję endogenną)
o nie występują urojenia przed, w trakcie lub po czasie pojawienia się zaburzeń przez okres 2 tygodni

Występowanie depresji [edytuj]

Około 10% populacji cierpi na depresję. 25% epizodów trwa krócej niż jeden miesiąc. 50% ustępuje przed upływem trzech miesięcy. Depresja ma skłonność do nawrotów. 75% chorych zachoruje ponownie w ciągu 2 lat od wyleczenia poprzedniego epizodu. Na depresję częściej chorują kobiety niż mężczyźni, zwykle rozwija się ona później niż depresja dwubiegunowa. 15% pacjentów z ciężką depresją umiera wskutek samobójstwa, 20-60% chorych na depresję próbuje sobie odebrać życie, 40-80% ma myśli samobójcze.

Modele teoretyczne depresji oraz rodzaje terapii [edytuj]

Model biologiczny [edytuj]

Według modelu neurochemicznego przyczyną depresji może być niedobór pewnych amin biogenicznych (substancji neurochemicznych wspomagających przekazywanie impulsów nerwowych w synapsach między neuronami). Hipotezy na temat neurochemicznego podłoża depresji dotyczą głównie spadku poziomu norepinefryny (inaczej noradrenaliny; hipoteza katecholaminowa) oraz serotoniny (hipoteza serotoninowa). Obniżenie poziomu tych amin biogenicznych powoduje pojawienie się deficytów motywacyjnych.

Norepinefryna (bądź serotonina) wyprodukowana w jednej komórce nerwowej jest uwalniana do synapsy, gdzie stymuluje drugą komórkę. Aby powstrzymać tę stymulację norepinefryna (bądź serotonina) musi zostać zdeaktywowana:

* albo przez reabsorpcję do neuronu presynaptycznego;
* albo przez jej zniszczenie.

Leki przeciwdepresyjne powstrzymują te procesy, nie dopuszczając do spadku poziomu norepinefryny i serotoniny. Biorąc pod uwagę budowę i mechanizm działania, wyróżniamy następujące grupy leków przeciwdepresyjnych:

* trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne - zatrzymują dostępną norepinefrynę (bądź serotoninę) w synapsie przez blokowanie reabsorpcji (tzw. hamowanie nieselektywne wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny) - np. amitryptylina, doksepina, imipramina, klomipramina, dezipramina, dibenzepina, dotiepina i inne.
* leki czteropierścieniowe - mianseryna (antagonista receptora alfa2)
* leki hamujące selektywnie wychwyt serotoniny (SSRI), np. fluwoksamina, fluoksetyna, paroksetyna lub sertralina
* względnie selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny(SNRI) - wenlafaksyna, duloksetyna, milnacipran
* selektywne inhibitory MAO - które opóźniają rozkład chemiczny amin biogenicznych przez hamowanie monoaminoksydazy, enzymu który jest za owo rozbijanie odpowiedzialny - np. moklobemid
* pozostałe leki np.:
* inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy NDRI (bupropion),
* inhibitory wychwytu serotoniny blokujące receptor 5HT2 (nefazodon, trazodon),
* antagoniści receptorów 5HT2 , alfa2, 5HT3 (mitrazapina),
* sole litu,
* leki o innych mechanizmach działania (tianeptyna).

Stopniowo wychodzą z użycia nieselektywne Inhibitory MAO (np. fenelazyna, izokarboksazyd, tranylcypromina) z uwagi na wiele niekorzystnych interakcji.

Działanie leków przeciwdepresyjnych zaczyna się dopiero po wielu dniach, a wyraźna poprawa widoczna jest dopiero po 4-6 tygodniach. Czasem w leczeniu depresji stosuje się neuroleptyki, karbamazepinę oraz hormony tarczycy.

Rzadką metodą terapii w bardzo głębokiej depresji są elektrowstrząsy, zwłaszcza gdy dominującym objawem jest głęboki sopor. Obecnie aplikuje się ECT zwykle jednostronnie - tylko do półkuli niedominującej, w której nie ma ośrodków mowy. Elektrowstrząsy prawdopodobnie zwiększają ilość dostępnej norepinefryny oraz innych amin biogenicznych, ale jednocześnie wywołują rozliczne efekty uboczne.

Neuroanatomiczna teoria depresji głosi, że przyczyną tego zaburzenia jest nadmierna aktywność prawego płata czołowego.

Teorię o organicznym charakterze depresji wspierają następujące fakty:

* depresja często pojawia się po okresie naturalnych zmian fizjologicznych u kobiet (np. po porodzie);
* silne podobieństwo objawów depresji u przedstawicieli różnych kultur;
* wysoka skuteczność biologicznych metod terapii (preparatów trójpierścieniowych, inhibitorów MAO, elektrowstrząsów);
* depresja pojawia się jako skutek uboczny stosowania pewnych leków (np. leków hipotensyjnych, przeciwnowotworowych, przeciwparkinsonowskich, kortykosteroidów, neuroleptyków, estrogenów i progesteronu i niektórych antybiotyków).

Model psychodynamiczny [edytuj]

W modelu psychodynamicznym uważa się, że depresja (tak jak i inne zaburzenia) ma swoje źródła w nierozwiązanym konflikcie z przeszłości.

Pierwsze modele teoretyczne depresji w ujęciu psychoanalitycznym przedstawili w artykule „Żałoba i melancholia” Karl Abraham (1911) oraz Zygmunt Freud (1917).

Freud uważał, że przyczyną depresji jest skierowanie całej agresji do wewnątrz, w efekcie czego dochodzi do obniżenia samooceny, samooskarżeń, czy wręcz samobójstwa. Osoba depresyjna w dzieciństwie skierowała swoją miłość na drugą osobę i doznała rozczarowania. W efekcie identyfikuje się z utraconym obiektem, „włącza” go w obszar swojego ego. Złość odczuwana pierwotnie wobec utraconego obiektu zostaje skierowana na samego siebie. Kolejne doświadczenia straty i odrzucenia reaktywują uczucia związane z utratą pierwotnego obiektu.

Wg Melanii Klein (teoria relacji z obiektem) jakość relacji matki i dziecka w pierwszym roku życia decyduje o tym, czy w przyszłości jednostka będzie miała skłonności do depresji. Zdaniem autorki, każde dziecko przechodzi przed pierwszym rokiem życia okres, w którym szczególnie silnie przeżywa złość - reakcję na frustracje w kontakcie z matką, oraz strach, będący z kolei reakcją na przeżywany gniew (tzw. pozycja depresyjna). Jeżeli uczucia gniewu i strachu w relacji z matką są silniejsze niż doświadczane uczucie miłości, pojawiają się patologiczne sposoby rozwiązywania „pozycji depresyjnej”, do których jednostka może powracać w życiu dorosłym.

Część psychodynamicznych teorii depresji akcentuje istnienie określonych typów osobowości depresyjnej, które kształtują się w dzieciństwie. Generalnie typy te charakteryzują się nadmiernym poleganiem na zewnętrznych źródłach samooceny, gratyfikacji oraz nadawania znaczenia własnym działaniom (koncepcja Arietiego, Rado, Fenichela - ci dwaj ostatni, kładą także akcent na narcystyczne elementy osobowości depresyjnej oraz narcystyczne zranienie we wczesnym dzieciństwie).

Z kolei nurt związany z Edwardem Bibringiem podkreśla, że kluczowym czynnikiem w rozwoju depresji jest bezradność w osiąganiu celów - zaburzenie to pojawia się, gdy ego czuje się bezradne w zaspokajaniu swoich aspiracji; przyczyną tego stanu rzeczy mogą być stawiane nierealistyczne oczekiwania oraz przeżycie silnego poczucia bezradności, najprawdopodobniej w fazie oralnej.

Za punkt wyjścia teorie psychodynamiczne uznawały utratę ważnego obiektu, więc i ewoluowały w kierunku spostrzegania ogólnego braku podstaw dobrego funkcjonowania i samopoczucia (w tym braku stabilnego poczucia własnej wartości) - czyli słabości ego, czemu często towarzyszy nadmiernie krytyczne, niestabilne superego.

Terapia psychodynamiczna depresji odwołuje się do typowych dla psychoanalizy czynników leczniczych (a więc usuwania przeniesień, uświadamiania treści nieświadomych, usuwania obron przez interpretację), gdzie podstawowym mechanizmem zmiany jest wgląd. Treścią pracy są z reguły narcystyczno-oralne potrzeby miłości, opieki, akceptacji.

Model poznawczo-behawioralny [edytuj]

Teorie poznawczo-behawioralne depresji zakładają, że osoba depresyjna przyswoiła sobie nieadaptacyjny wzór reagowania, który można zmienić w procesie uczenia się nowych umiejętności. Celem leczenie jest modyfikacja specyficznych zachowań i myśli, w których upatruje się przyczynę depresji. Zdecydowanie najsłabszym punktem poznawczych teorii jest wyjaśnianie somatycznych symptomów depresji.

Szczególną popularnością cieszy się model zaproponowany przez Aarona T. Becka. Jego zdaniem zachowanie jednostki zależy od typu informacji, jakie docierają do niej z zewnątrz oraz sposobu, w jaki ona te informacje przekształca i interpretuje. U podłoża depresji zdaniem Becka leżą nieracjonalne schematy poznawcze, które mają źródło w dzieciństwie i są rezultatem traumatycznych wydarzeń, powtarzanych negatywnych osądów (najczęściej przez rodziców) oraz przez naśladowanie depresyjnych modeli. Podstawowy schemat poznawczy w depresji to tzw. triada poznawcza: negatywne myśli o sobie, o świecie i o przyszłości. Takie poglądy są przyczyną niskiej samooceny oraz emocjonalnych i fizycznych objawów charakterystycznych dla depresji. Drugim mechanizmem depresji są systematycznie dokonywane błędy logiczne w procesie wnioskowania, które sprzyjają pogorszeniu się samopoczucia i uniemożliwiają obiektywną ocenę sytuacji przez jednostkę.

Terapia zgodna z ujęciem Becka jest krótkoterminowa, dyrektywna, ustrukturalizowana i ukierunkowana przede wszystkim na przekształcenie schematów poznawczych. Korzysta się w niej z technik behawioralnych, przede wszystkim zaś z tzw. eksperymentów behawioralnych. Badania dowodzą, że prawidłowo stosowana terapia poznawczo-behawioralna prowadzi do korzystnych zmian w metabolizmie kory mózgowej.

Inne teorie poznawczo-behawioralne:

* teorie samokontroli (O’Hara i Rehm) - wskazują jako przyczynę depresji specyficzne deficyty w zakresie samoobserwacji, samoewaluacji oraz samowzmacniania; terapia przypomina w ogólnych zasadach terapię w podejściu Becka;
* teorie oparte na pojęciu wzmocnienia (Lewinsohn) - upatrujące przyczyny depresji w niskim poziomie pozytywnych zewnętrznych wzmocnień; jako jeden z typów terapii proponuje się tu trening umiejętności społecznych.

Żaden z powyższych modeli nie wyjaśnia wszystkich zjawisk związanych z depresją.

Leczenie depresji [edytuj]

Leczenie depresji powinno odbywać się pod okiem specjalisty psychiatry, czasem może to być specjalista neurolog. Najważniejsze jest zapewnienie bezpieczeństwa chorego, w tym zapobieżenie ewentualnej próbie samobójczej. Niektóre leki, działając silniej aktywizująco (na napęd) mogą spowodować "odhamowanie" chorego przed wyrównaniem nastroju i poważne ryzyko targnięcia się chorego na własne życie. Zatem w wielu przypadkach depresji zalecana jest hospitalizacja, często nie dłuższa niż kilkanaście dni, która pomaga też w doborze leków i wielkości dawki.

Obecnie dostępne formy leczenia to:

* leki przeciwdepresyjne,
* psychoterapia,
* leki normotymiczne, leki przeciwpadaczkowe,
* fototerapia,
* wybrane leki neuroleptyczne,
* elektrowstrząsy,
* deprywacja snu.

Depresja jako zespół objawowy [edytuj]

Zespół depresyjny - występuje najczęściej w przebiegu choroby afektywnej i obejmuje następujące objawy: obniżenie nastroju, spowolnienie toku myślenia, spowolnienie ruchowe. Zespół ten bywa też nazywany depresją prostą. Zespół ten poza depresją jednobiegunową i dwubiegunową obserwuje się w psychozach inwolucyjnych (depresja inwolucyjna), psychozach przedstarczych i starczych, czasem w schizofrenii, w psychozach reaktywnych.

Depresja często występuje jako objaw towarzyszący zespołowi Aspergera[1].

Depresja jako objaw innych chorób [edytuj]

Zespół depresyjny lub niektóre z jego objawów, a mogą być objawem innych, organicznych schorzeń w organizmie. Obniżenie nastroju obserwuje się w przebiegu takich chorób jak:

* przewlekłe zapalenie wątroby,
* marskość wątroby,
* zespoły przewlekłego uszkodzenia nerek,
* zaburzenia hormonalne (zwłaszcza związane z tarczycą),
* niektóre choroby nowotworowe,
* niedożywienie, braki witamin, wybrane zaburzenia metaboliczne,
* stany związane z nadmiernym wydzielaniem kortyzolu (np. Zespół Cushinga),
* przewlekłe choroby somatyczne powodujące niepełnosprawność i inwalidztwo jak: cukrzyca, reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane i wiele innych.

Przed podjęciem właściwego leczenia przeciwdepresyjnego lekarz zazwyczaj zaleca badania ogólne, aby wstępnie wykluczyć inne przyczyny.

Ocena nasilenia [edytuj]

Do oceny nasilenia zespołów depresyjnych służą: Skala Montgomery-Asberg, Skala Depresji Hamiltona, Inwentarz - Skala Depresji Becka.

Zobacz też [edytuj]
Wikinews
Zobacz wiadomość w serwisie Wikinews na temat Depresja i stany depresyjne coraz częstsze u dzieci

* abulia
* acedia
* apatia
* badania SPECT
* depresja sezonowa
* dystymia
* hikikomori
* kryptodepresja
* melancholia
* samobójstwo

Bibliografia [edytuj]

Literatura przedmiotu:

* Bilikiewicz A., Strzyżewski W. [red.], (1992), Psychiatria. Warszawa: PZWL
* Grzesiuk L. [red.], (1994), Psychoterapia. Szkoły zjawiska, techniki i specyficzne problemy. Warszawa: PWN
* Rosenhan D.L., Seligman M.E.P, (1994), Psychopatologia tom 1 i 2
* Yapko M. (1999), Kiedy życie boli. Zalecenia w leczeniu depresji, wyd. GWP, Gdańsk

* Rosenthal M.S. (2002), Depresja, wyd. KDC Warszawa.
* Krzysztof Jedliński: Jak rozmawiać z tymi, co stracili nadzieję, wyd III, 1996
* Iwona Koszewska, Ewa Habrat-Pragłowska: O depresji, o manii, o nawracających zaburzeniach nastroju. Warszawa, PZWL, 2003


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Wyświetl posty z ostatnich:   
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum Forum: depresja, smutek, leczenie, inne ... Strona Główna -> 444 _____ INFORMACJE _ DLA _ RODZINY _____ CHOREGO _ NA ____ DEPRESJE ________________ Wszystkie czasy w strefie CET (Europa)
Strona 1 z 1

 
Skocz do:  
Nie możesz pisać nowych tematów
Nie możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów
Nie możesz głosować w ankietach

fora.pl - załóż własne forum dyskusyjne za darmo
Powered by phpBB © 2001, 2005 phpBB Group
Regulamin